Neues Adipokin fördert Insulinresistenz

Bei starkem Übergewicht setzen Zellen des viszeralen Fetts ein Protein frei, das die Insulinresistenz und chronische Entzündungen fördert. Das hat ein internationales Team unter Leitung von Wissenschaftlern des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) herausgefunden.

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Die Forschenden konnten zum ersten Mal zeigen, wie das Eiweißmolekül Wingless-type signaling pathway protein-1 (WISP1) direkt die Insulinwirkung in Muskelzellen sowie in der Leber negativ beeinträchtigt und dadurch zur Insulinunempfindlichkeit führt.

Die aktuelle Studie zeigt, dass WISP1 die Insulin-induzierte Hemmung von Glukoseproduktion (Glukoneogese) in murinen Leberzellen und die Erhöhung des Glykogenaufbaus (Glykogensynthese) in menschlichen Muskelzellen aufhebt. Die Synthesemenge des WISP1-Proteins korreliert mit den Blutzuckerkonzentrationen im Glukosebelastungstest (OGTT) sowie mit dem zirkulierenden Spiegel der Hämoxygenase-1 (HO-1), ein Enzym, das vor allem bei Adipositas chronische Entzündungen fördert.

Die Forscher vermuten, dass eine vermehrte WISP1-Produktion aus dem Bauchfett eine der Ursache sein könnte, warum übergewichtige Menschen oft einen gestörten Glukosestoffwechsel haben.

Originalpuplikation:
Hörbelt, T., Tacke, C., Markova, M. et al. (2018): The novel adipokine WISP1 associates with insulin resistance and impairs insulin action in myotubes and hepatocytes. Diabetologia. https://doi.org/10.1007/s00125-018-4636-9