Die Forschenden konnten zum ersten Mal zeigen, wie das Eiweißmolekül Wingless-type signaling pathway protein-1 (WISP1) direkt die Insulinwirkung in Muskelzellen sowie in der Leber negativ beeinträchtigt und dadurch zur Insulinunempfindlichkeit führt.
Die aktuelle Studie zeigt, dass WISP1 die Insulin-induzierte Hemmung von Glukoseproduktion (Glukoneogese) in murinen Leberzellen und die Erhöhung des Glykogenaufbaus (Glykogensynthese) in menschlichen Muskelzellen aufhebt. Die Synthesemenge des WISP1-Proteins korreliert mit den Blutzuckerkonzentrationen im Glukosebelastungstest (OGTT) sowie mit dem zirkulierenden Spiegel der Hämoxygenase-1 (HO-1), ein Enzym, das vor allem bei Adipositas chronische Entzündungen fördert.
Die Forscher vermuten, dass eine vermehrte WISP1-Produktion aus dem Bauchfett eine der Ursache sein könnte, warum übergewichtige Menschen oft einen gestörten Glukosestoffwechsel haben.
Original-Puplikation:
Hörbelt, T., Tacke, C., Markova, M. et al. (2018): The novel adipokine WISP1 associates with insulin resistance and impairs insulin action in myotubes and hepatocytes. Diabetologia. https://doi.org/10.1007/s00125-018-4636-9