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Schalter für das Sättigungsgefühl

Hypothalamic Leptin Action is Mediated by Histone Deacetylase 5. doi: 10.1038/NCOMMS10782. Nature Communications. February 29, 2016

HDAC5 rot, umliegende Astrozyten grün eingefärbt. Quelle: HMGU

Warum werden wir dick und warum ist es für viele oft schwer, das Gewicht zu halten? DZD-Wissenschaftler am Helmholtz Zentrum München haben gemeinsam mit der Technischen Universität München einen neuen Mechanismus entdeckt, der die Wirkung des Sättigungshormons Leptin steuert. Die Studie identifiziert das Enzym HDAC5 als zentrale Stellgröße für das Hungergefühl und möglichen Angriffspunkt gegen den Jo-Jo-Effekt.

Das Enzym Histon-Deacetylase 5 (HDAC5) hat einen wesentlichen Einfluss auf die Wirkung des Hormons Leptin. Dieses spielt bei der Auslösung des Sättigungsgefühls und somit auf die Anpassung des Körpers auf ein sich veränderndes Nahrungsangebot eine entscheidende Rolle. Mäuse, die kein HDAC5 produzieren können, reagieren deutlich schlechter auf Leptin – man spricht von einer Leptinresistenz. Entsprechend zeigen sie eine durchgehend erhöhte Nahrungsaufnahme und werden dick. Durch gezielte Aktivierung von HDAC5 konnte das Team diesen Effekt umkehren und die Tiere verloren an Gewicht.

Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bekämpfung von Typ-2-Diabetes. Ob das Enzym HDAC5 als Angriffspunkt für die Therapie von Übergewicht bei Menschen geeignet ist, muss noch untersucht werden.

Originalpublikation:
Kabra, DG et al. Hypothalamic Leptin Action is Mediated by Histone Deacetylase 5. doi: 10.1038/NCOMMS10782. Nature Communications. February 29, 2016

Link zur Fachpublikation:
http://www.nature.com/ncomms/2016/160229/ncomms10782/full/ncomms10782.html